维a胶囊的作用与功效，维生素A的作用与功效

维生素a是最早发现的脂溶性维生素，极其重要且极其稀缺，是人体维持正常代谢和功能所必需的。它是由美国科学家埃尔默麦克科拉姆和玛格丽特戴维斯(MArgAretDAvis)在1912年至1914年间发现的。其实早在1000多年前，中国唐代医学家孙思邈(公元581-682年)在《千金方》中就记载了夜盲症可以用动物肝脏治疗，关于巴西土著人用鱼肝油治疗干眼症、丹麦人用橄榄油治疗干眼症的文献也有记载。在MArgAretDAvis等人从鱼肝油中提取出一种黄色粘稠液体——维生素A之前，人们并不知道维生素的存在，所以他首先将其命名为“脂溶性A”(A是德国干眼症中“AugendArre”的第一个字母) 。随着人体必需的新型脂溶性物质的发现，到1920年，“脂溶性A”被英国科学家正式命名为维生素A 。[3]

文章插图
生理功能维生素A在人体内具有广泛而重要的生理功能，主要包括视觉、调节细胞增殖分化、细胞间信息交换和免疫应答等。它的缺乏会导致生理功能异常和病理变化。[4]
视觉功能维生素A的经典或最早被认可的功能是参与维持视觉细胞中暗光敏感物质的循环。视网膜杆状细胞中所含的视紫红质是由11-顺式视黄质和对暗光敏感的视黄质结合而成。视紫红质致敏后，11-顺式视黄质转化为全反式视黄质，与视蛋白分离，产生视觉电信号。解离后，全反式类视黄醇在视杆细胞中还原为全反式视黄醇，转运至视网膜色素上皮细胞。它与血浆中的全反式视黄醇一起启动了复杂的异构化过程，参与了再合成视紫红质所需的11-顺式视黄醛的供应，并维持了黑暗适应。因此，为了保持良好的暗视觉，有必要持续向视杆细胞提供足够的11-顺式视黄醛。维生素A缺乏时，11-顺式视黄醛的供应减少，黑暗适应时间延长。[4]
维生素A是一种调节糖蛋白合成的辅酶，能稳定上皮细胞的细胞膜，维持上皮细胞的形态完整性和功能完整性。维生素A对组织功能和完整性的影响是通过介导相邻细胞之间的信息交换来实现的。维生素A缺乏可引起上皮组织干燥，正常的柱状上皮细胞变为角状被覆鳞状细胞，导致细胞角质化。全身各种组织的上皮细胞都会受到影响，但眼睛的结膜、角膜、泪腺的上皮细胞最早受到影响，泪腺分泌减少导致干眼症，结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔。毛囊、皮脂腺、汗腺、舌味蕾、呼吸和肠膜、泌尿和生殖膜等上皮细胞都会受到影响，导致相应的临床表现和黏膜屏障功能受损。[4]
维持皮肤粘膜完整性维生素A通过细胞核中的视黄酸受体调节和控制细胞核中信使RNA的激活和表达。核内有类视黄醇受体，包括3个视黄酸受体RAR、和，以及其9个顺式异构体的3个类视黄醇x受体RxR、和。RARs可以与视黄酸及其异构体结合并发生反应，而RXRs特异性结合视黄酸异构体(9-顺式视黄酸) 。这些核受体成对聚合形成各种同二聚体或异二聚体，与相应的视黄酸反应性元素RARE或RXRE结合，从而调控靶细胞基因的相应区域。类视黄醇受体最重要的功能是调节细胞分裂和分化。包括RXR在内的信息物质减少细胞增殖并促进程序性细胞死亡(凋亡) 。对于细胞分化，类视黄醇在细胞中的调节功能主要通过RAR对细胞周期蛋白的影响发挥作用。这种调节的结果可以影响身体的各个方面，包括生长发育、生殖功能、免疫功能、造血功能等等。[4]
视黄醇类是维持免疫功能所必需的，后者依赖于免疫刺激诱导的细胞分化和增殖。维甲酸通过核受体调节靶基因，提高细胞免疫功能，促进免疫细胞产生抗体，促进T淋巴细胞产生一些淋巴因子。维甲酸对维持循环血液中足够水平的自然杀伤细胞非常重要，具有抗病毒和抗肿瘤活性。已经证明，维甲酸可以提高小鼠巨噬细胞的吞噬活性，增加白细胞介素-1和其他细胞因子的产生，白细胞介素-1和其他细胞因子是炎症反应的介质和T、B淋巴细胞产生的激活剂。此外，B淋巴细胞的生长、分化和活化也需要视黄醇。当维生素A缺乏时，免疫细胞中视黄酸受体的表达相应减少，影响机体的免疫功能。维生素缺乏和边缘缺乏的儿童患传染病的风险和死亡率更高。[4]
细胞核激素样作用
功能生殖组织和哺乳动物的胚胎发生依赖RAR进行基因调节，通过相关方式，维生素A对这些组织具有极其重要的作用。这些作用也是通过对细胞增殖、分化的调控实现的，尤其是参与软骨内成骨。维生素A缺乏时，长骨形成和牙齿发育均受障碍；男性皋丸萎缩，精子数量减少、活力下降。[4]
与维生素D活性的对抗及对骨骼代谢的影响目前的许多研究结果显示，维生素A与骨质代谢存在密切的关系。维生素A缺乏可使破骨细胞数目减少，成骨细胞的功能失控，导致骨膜骨质过度增生，骨腔变小。维生素A过量对骨矿物化和结构完整性的不良影响，更成为近来关注的问题。过量维生素A可刺激骨的重吸收，并抑制骨的再形成。这种影响可能与慢性维生素A中毒时的高钙血症有着共同的机制。考虑到维生素A和维生素D都广泛参与许多细胞的核受体调节，维生素A缺乏和过量对骨质代谢的影响，可能与其对维生素D活性的对抗有关。[4]
抗细胞增殖作用除影响正常健康相关进化功能外，维生素A还有纠正多种病理状态的调节作用。维生素A及其异构体能够促进终末分化、抑制增殖、促进凋亡，该作用对组织恶变过程中的肿瘤发挥作用。体外多种癌细胞系研究发现，大剂量类视黄醇具有抗癌能力。[4]
促进血红蛋白生成，增加食物中铁的摄取早期的研究发现，维生素A干预实验可增加多种营养素缺乏性贫血人群的血红蛋白和血细胞计数。维生素A和维生素A原，可能通过阻断植酸的干扰而改善铁吸收。研究发现，维生素A营养状况对血液系统的影响，不仅仅是膳食维生素A促进铁吸收的直接作用，还存在对铁营养状况的某种调控作用，包括刺激造血母细胞、促进抗感染、动员铁进入红细胞系。从胚胎初期卵黄囊阶段，到子宫内胎儿肝生成期，再到骨髓生成期，都有相关文献证明类视黄醇调控造血作用的存在。维生素A状况不仅对骨髓造血细胞系增殖产生影响，而且对血小板生成和血栓形成也具有影响。[4]

文章插图
缺乏的危害维生素A缺乏具有临床和机能性表征。对于原发性维生素A缺乏，每个人的耐受性不同，这取决于一系列的地理和流行病学的因素。维生素A缺乏症的临床表现主要是眼部和视觉以及其它上皮功能异常的症状和体征。[4]
眼部和视觉表现干眼症是维生素A缺乏的典型临床特征之一。根据特异的眼部表现，可以将干眼症分为若干期。XN期是最早阶段，主要出现暗适应功能损伤导致的夜盲症。之后为X1A期，杯状细胞分泌粘液减少，造成的结膜干燥；接下来为X1B期，在结膜额侧表面出现泡末状毕脱氏斑。X2期为疾病进展期，表现为单纯的角膜干燥。当角膜出现软化或溃疡，或两者兼有的液化过程，则为X3期。此时，如液化表面不足角膜面积的1/3为X3A期，大于1/3为X3B期。角膜软化导致的眼球损伤称为干眼病眼底病，也称为XF期。[4]
其它上皮功能异常的表现毛囊增厚（毛囊角质化）是维生素A缺乏的皮肤表征。粘膜内粘蛋白生成减少，粘膜形态、结构和功能异常，可导致疼痛和黏膜屏障功能下降，可累及咽喉、扁桃体、支气管、肺脏和消化道粘膜。维生素A缺乏和边缘缺乏导致儿童感染性疾病风险和死亡率升高。[4]
胚胎生长和发育异常维生素A缺乏会损伤胚胎生长。严重缺乏维生素A的实验动物多发生胚胎吸收，而存活下来的胚胎也会出现眼睛、肺、泌尿道和心血管系统畸形。人体缺乏维生素A时较少出现形态异常，但可见肺脏的功能异常。[4]
免疫功能受损维生素A缺乏可导致血液淋巴细胞数、自然杀伤细胞减少和特异性抗体反应减弱。维生素A摄入不足时，可观察到白细胞数下降，淋巴器官重量减轻，T细胞功能受损和对免疫原性肿瘤抵抗力降低。在实验动物以及人体实验中，维生素A缺乏多导致体液和细胞免疫功能异常。[4]
感染性疾病的患病率和死亡率升高维生素A缺乏可导致实验动物和人类感染性疾病发病率和死亡率增加，尤其是在发展中国家。患有轻度到中度维生素A缺乏症的儿童呼吸道感染和腹泻风险升高；患轻度干眼症儿童的死亡率是无干眼症儿童的四倍。给患麻疹的住院患儿补充大剂量维生素A，能明显降低儿童不病死率，减轻并发症的严重程度。研究显示，补充维生素A可降低幼儿腹泻和疟疾的严重程度。[4]
缺乏的预防与治疗维生素A缺乏是引起发展中国家儿童失明的主要原因，也是发展中国家儿童常见的营养缺乏症。由于VAD（维生素A缺乏症）和SVAD（维生素A 边缘性缺乏）对儿童健康的影响，使得预防和控制VAD和SVAD已经成为世界范围内亟待解决的公共卫生问题之一。[5]
WHO和联合国儿童基金会以多种方式进行维生素A的干预，包括增加含维生素A食物的消费、食物强化维生素A、提高母乳喂养、定期大剂量维生素A补充等。[5]
【维a胶囊的作用与功效，维生素A的作用与功效】