肺癌晚期，一种“饿死肿瘤”的治疗方法。
我国每年约有800000人患肺癌，更糟糕的是，70%的患者已发展为局部晚期或远处转移，不再适用于手术刀治疗、药物为主的综合治疗 。化疗基本成熟，靶向治疗闪闪发光，免疫治疗势头强劲，还有治疗和抗肿瘤血管生成的作用，在晚期肺癌领域也发挥着重要作用 。
如果肿瘤想生长，它需要营养，对吧？坏人必须吃东西吗？当他们很小的时候，它吃的不多，只需要依靠周围的组织来帮助他们 。当肿瘤的直径增加到1-2毫米时，"摩擦"所产生的营养是缓慢地不够的，该如何做？新生血管以获得更多的营养 。
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1971年，一位医学科学家提出，肿瘤的血管生成与肿瘤的生长和转移密切相关 。如果能抑制这些血管的生长和扩散，也可以控制肿瘤的生长和扩散 。肿瘤周围的新生血管也是肿瘤生长所需要的微环境 。改变微环境，即医学意义上的"饥饿肿瘤"，与不吃或不喝那种"饥饿肿瘤"不同，后者将使人们感到震惊！1971年，一位医学科学家提出，肿瘤的血管生成与肿瘤的生长和扩散密切相关 。肿瘤周围的新生血管也是肿瘤生长所需要的微环境 。
目前，已知参与血管再生的因素有数十种，其中血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的基因，是一个大家族，有许多成员 。血管内皮生长因子(VEGF)参与血管的形成，广泛分布于人体各组织中 。
目前我国大多数抗血管生成药物是Bevar DK和Anloo TN，VEGF的抑制具有一定的相关性，靶点在肿瘤血管生成途径，因此也称为靶向治疗，与肿瘤驱动基因突变的靶向治疗不同，这种治疗是针对肿瘤形成的途径 。
Bevar DK"已在临床使用多年，"Anloo TN"仅使用了几年，抗血管生成药物可单独用于维持治疗，一些研究表明，使用抗血管生成药物与患者生存时间延长呈正相关 。
在化疗的基础上，抗血管生成药物的治疗已经基本成熟，有利于患者的生存时间，推荐晚期肺癌的治疗也是医学指南和共识，推荐水平很高 。
针对肺癌驱动基因突变阳性的靶向治疗，如EGFR、ALK、ROS 1等基因突变，最大的缺点是耐药性！如何破解？一些临床研究表明，联合应用抗血管生成药物可以延长靶向药物的耐药时间，两者具有协同作用 。
如果不区分肺癌，免疫治疗的有效率仅为20%左右 。一些研究表明，联合应用抗血管生成药物可以提高免疫治疗的有效率，这需要进一步验证 。
VEGF广泛存在于血管中，在治疗前不需要相应的基因检测，可以使用阳性和阴性驱动基因突变，但也可以抑制VEGF在肿瘤以外的其他组织中引起的不良反应，这也是值得注意的 。
抗血管生成药物导致血管内皮损伤和收缩功能增强 。同时肾血管损伤导致血液钠潴留和体内更多的水分，这也会导致药物性高血压 。如果血压超过160/100 mmHg，则可以使用降压药物治疗，以考虑停用药物 。这种药物的发病率约为10% 。
肾血管损伤也可引起问题，滤尿"漏"较多，蛋白尿的发生率约为5%，如果尿常规检测有阳性症状，则需24小时尿蛋白定量检测，尿蛋白2g为警戒线 。
由于抗血管生成药物是针对血管的，不适合有出血或潜在出血风险的患者，如胃溃疡、脑出血愈合时间不足6个月等，肺癌易出血，因此抗血管生成药物主要用于非小细胞肺癌，"ANLOO TN"也可用于小细胞肺癌的治疗 。
抗血管生成药物的不良反应包括消化道穿孔、血栓等，虽然它们很少见，但也值得注意 。
【肺癌晚期，一种“饿死肿瘤”的治疗方法。】
