科学家们首次发现了人类细胞中的关键蛋白质，揭开了数十年来的谜团
最近 ， 最高学术期刊"自然"杂志以"加速预览"的形式发表了一篇以"加速预览"形式发表的研究论文 ， 引起了广泛关注 。科学家首次发现了人类细胞中的线粒体NAD+转运蛋白 。这一发现不仅解决了困扰科学界几十年的谜团 ， 而且为治疗许多与衰老相关的疾病打开了新的大门 。
线粒体被称为细胞的"动力工厂" ， 它将营养物质转化为细胞的化学能量 。在线粒体介导的能量生产和细胞功能中 ， 尼古丁腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是不可或缺的关键分子 。低水平的NAD+也是衰老的标志 ， 与肌肉萎缩、心力衰竭和其他疾病有关 。
文章插图
虽然近百年来对NAD+的研究很大一部分集中在线粒体的发生过程上 ， 但NAD+如何进入线粒体一直是个谜 。科学家们在酵母和植物细胞中发现了"转运蛋白" ， 将NAD+从细胞质输送到线粒体 。然而 ， 哺乳动物细胞中还没有发现相应的转运体 ， 甚至怀疑存在这样的分子 。
在这项研究中 ， 科学家有了一个清晰的答案 。经过实验验证 ， 他们发现以前未知的线粒体蛋白SLC25A51 ， 也被称为MCART 1 ， 是人们长期在哺乳动物细胞中寻找的NAD+转运体 。
为了证实该蛋白的功能 ， 研究人员从人细胞中分离出线粒体 ， 发现随着SLC25A51的增加 ， 线粒体中NAD+浓度显著升高 。相反 ， 当整个细胞中NAD+总量不变时 ， 进入整个细胞的NAD+数量没有变化 ， 耗氧量和产生能量分子ATP的能力受到损害 。
此外 ， 同位素示踪技术还直接表明 ， 这些人类细胞中的所有NAD+都是从细胞质中运输出来的 ， 而不是在线粒体内合成的 。
当同一家族的SLC25A51和SLC25A52在几个不同的细胞系中过度表达时 ， 线粒体中NAD+水平升高；当SLC25A51基因敲除时 ， 线粒体中的NAD+显著降低(照片来源：文献[1]) 。
我们早就知道NAD+在线粒体中起着至关重要的作用 ， 但是它是如何到达线粒体的这个问题还没有得到解答 。"宾夕法尼亚大学(Universityof宾西法尼亚)的JosephA.Baur教授 ， 论文的共同作者说 ， "这一发现开辟了一个新的研究领域 。"既然我们知道NAD+是如何被运输的 ， 我们就可以在亚细胞水平上操纵它 ， 选择性地消耗或添加这样的分子 。
研究人员指出 ， 调节NAD+水平可以针对多种疾病的治疗 。过去 ， 由于无法准确地控制线粒体 ， 整个细胞中NAD+水平的增加或降低可能导致基因表达或其他类型代谢的意外变化 。随着线粒体NAD+转运蛋白在人类细胞中的首次发现 ， 科学家可以开发新的治疗方法 。
例如 ， 许多癌细胞严重依赖糖酵解代谢 ， 而糖酵解和线粒体呼吸加上NAD+ ， 激活转运水平可使细胞更倾向于呼吸 ， 减少糖酵解 ， 使癌细胞处于不利地位 。
例如 ， 如果心脏要不断地向周围组织提供血液 ， 就需要大量的线粒体来产生能量 。如果它能特别调节心肌细胞对NAD+的吸收 ， 那么它有望改善衰竭心脏的功能 ， 也可能有助于增强运动中的耐力 。
【科学家们首次发现了人类细胞中的关键蛋白质，揭开了数十年来的谜团】虽然目前的研究还处于这些应用的早期阶段 ， 但关于mtDNANAD+和转运基因的新研究已经打开了一扇大门 。
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