还有些病毒感染会出现与 SLE相同的症状 。 如感染细小病毒19的患者 ， 表现为高热 ， 面部蝶形红斑等多发性、多形性皮疹 ， 关节痛 ， 蛋白尿 ， 浆膜炎和高滴度的抗核抗体 ， 激素治疗有效 ， 预后良好 。
紫外线能诱发LE或使病情加重 ， 约1/3的患者有光敏 。 其机制可能是经照射后皮肤的DNA转变成较强免疫原性分子;皮肤细胞受损害后抗核抗体得以进入细胞内;角质形成细胞产生多种白细胞介素(IL-1、IL-3、IL-6)以及粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子(GM-CSF)和肿瘤坏死因子(TNF alpha;)等细胞因子;影响巨噬细胞处理抗原的能力和T细胞的活化 。 某些药物诱发的LE也与紫外线的作用有关 。
某些药物能诱发LE或使病情加重 ， 更多见的是出现LE样综合征 。 能够诱发LE的药物的结构特点是含有一个反应性芳胺基团或联胺基团 。
一些食物如芹菜、无花果、灰菜、紫云英、油菜、黄泥螺及食海藻的鱼类等具有增强患者光敏感的潜在作用 。 蘑菇等蕈类、某些食物染料及烟草因含有联胺也具有诱发LE的潜在作用 。
(3)性激素代谢异常：
SLE主要累及女性 ， 育龄期妇女患病率高于同龄男性8～13倍 ， 但青春期前和停经后的女性患病率仅略高于男性 ， 显示性激素与SLE的发生有关 。 SLE患者的雌激素水平高于正常人 ， 而雄激素低下 ， 雌/雄激素比值升高;口服雌激素类避孕药后使SLE出现或加重 ， 并出现LE细胞;泌乳素(PRL)水平升高;有的男性SLE患者可见先天性睾丸发育不全;对SLE鼠行卵巢切除或用雄激素治疗有效 。 雌激素与SLE有关的机制是它能调节免疫反应 ， 抑制天然杀伤细胞(NK)和抑制性 T细胞(Ts)功能 ， 增强B细胞活性而刺激Ig和自身抗体产生 。 SLE患者性激素的代谢异常与体内微粒体同工酶的遗传缺陷有关 。 因此 ， 性激素代谢异常可能也与遗传有关 。
(4)免疫失衡：
【红斑狼疮是什么引起的 红斑狼疮的病因，红斑狼疮有哪些原因】由于遗传、环境因素之间复杂的相互作用 ， 造成易感者细胞与体液免疫反应的严重失衡 ， 正常的免疫耐受机制受破坏 ， 导致SLE的发生和发展 。 SLE的免疫学改变是多方面的 ， 涉及几乎所有的具有免疫功能的细胞/细胞因子及产物 ， 它可以说是SLE的一种继发现象 ， 而不是 ldquo;病因 rdquo; 。 免疫学异常的主要表现是Ts和NK在数量和功能上的缺陷而不能调节B淋巴细胞 ， 辅助性T细胞(Th)功能亢进 ， 大量自身抗体生成 。 单核-巨噬细胞通过产生细胞因子刺激Th或直接刺激B细胞引起自身免疫 ， 而同时它们的清除功能却有缺陷 ， 不能清除沉积于血管壁的免疫复合物 。
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