(7)疾病因素：现已公认，一些疾病患者胃癌发病率增高，故视为癌前病变，又称癌前状态 。 此类患者视为高危人群 。 包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等 。
①慢性萎缩性胃炎：慢性胃炎可以分为浅表性、萎缩性和肥厚性三种 。 现已公认萎缩性胃炎是胃癌的一种前期病变，尤与胃息肉或肠腺化生同时存在时可能性更大 。 国内外长期随访报道，慢性萎缩性胃炎的病史长短和严重程度与胃癌的发生率有关，不少报道该病的胃癌发生率约2%～10% 。 浅表性胃炎可以治愈，但也有可能逐渐转变为萎缩性胃炎 。 肥厚性胃炎与胃癌发病的关系不大 。 萎缩性胃炎颇难治愈，其组织有再生趋向，有时形成息肉，有时发生癌变 。 长期随访追踪可发现萎缩性胃炎发生癌变者达10%左右 。
我国胃癌综合考察的材料表明，胃癌高发区的浅表性和萎缩性胃炎病例明显多于胃癌低发区 。 高发区慢性胃炎患者的空腹胃液分析提示，游离酸含量降低，pH、细菌数量、NO2含量以及硝酸盐还原菌检出率均升高，与低发区者比较有明显差异 。 上述胃内环境改变的程度与慢性胃炎病变的严重度呈正相关，也说明慢性胃炎患者的胃内环境改变，非常有利于N-亚硝基化合物的合成 。
②胃息肉：任何胃良性肿瘤都有恶变可能，而上皮性的腺瘤或息肉的恶变机会更多 。 少见的腺瘤型和绒毛型胃息肉癌变率可达15%～40%，而最常见的增生型息肉仅1% 。 在直径大于2cm的息肉中，癌的发生率增高 。 有资料报道经X线诊断为胃息肉的患者中，20%伴有某种恶性变;在胃息肉切除标本中，见14%的多发性息肉有恶变，9%的单发息肉有恶变，这说明对诊断为胃息肉的病例均不要轻易放过 。
③胃溃疡：胃溃疡的癌变问题历来认识不统一 。 一般认为其癌变率约为1%～6% 。 现多数认为与溃疡边缘黏膜肠化或异型增生有关 。 关于胃溃疡能否癌变的问题，国内报道胃溃疡的癌变率为5%～10%，尤其是胃溃疡病史较长和中年以上的患者并发癌变的机会较大，溃疡边缘部的黏膜上皮或腺体受胃液侵蚀而发生糜烂，在反复破坏和再生的慢性刺激下转化成癌 。
④残胃：良性病变手术切除胃窦和部分胃体后，胃酸分泌降低，导致胆汁反流，形成胃内中性和偏碱性环境，使胃内细菌异常繁殖，促进亚硝酸盐和N-硝基化合物的合成而诱发癌，一般发生在术后10年以上 。 我国残胃癌发病率为2%～5%，也有报告10%以上者 。 BillrothⅡ式吻合较BillrothⅠ式吻合为高 。 可能与胆汁反流有关 。 胃液中许多厌氧菌等还能分解反流入胃的结合型初级胆酸，生成既可损伤胃黏膜屏障又能致癌的游离型次级胆酸，而在次级胆酸中的脱氧胆酸是癌启动因子，石胆酸是癌变启动因子和诱变物 。 这些可能导致以后残胃癌的发生 。 残胃癌多发生于手术后15～20年，此后相对危险性增加3～6倍 。
⑤巨大胃黏膜皱襞症(Menetrier病)：本病癌变率约为10% 。
⑥胆汁反流：通过动物实验已证实胆汁反流可诱发胃癌 。 流行病学调查也发现胆汁反流性胃炎与胃癌呈正相关，其机制同上 。
3.肠上皮化生和异型增生由正常胃黏膜发展成胃癌是一个漫长的渐进的过程，在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变 。 研究这些病变形成、发展、转化的条件和规律是研究胃癌病因、发病机制和防治的重要环节之一 。 现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义，而后者意义更大 。 晚近有人提出异型腺体囊性扩张亦具有癌前病变的性质 。
(1)异型增生：又称不典型增生 。 是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化，包括细胞异型，结构紊乱和分化异常 。 常见于萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和胃癌旁组织 。 是公认的胃癌前病变 。
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